Alkol beyni Alzheimer için hazırlayabilir, ama nasıl?
Bazı araştırmalar, alkol tüketiminin insanları yaşamlarının ilerleyen dönemlerinde Alzheimer hastalığına yakalanma riskinin artmasına neden olabileceğini öne sürüyor. Ancak bu ilişkinin arkasındaki mekanizma şimdiye kadar belirsizdi.
Alzheimer hastalığı, bir kişinin hafızasının yanı sıra muhakeme ve karar verme yeteneklerini de etkiler.
Beyinde, Alzheimer hastalığı beta-amiloid plakların oluşumu ile karakterizedir.
Amiloid beta proteininin bu yapışkan kümeleri, beyin hücreleri arasında iletilen sinyallere müdahale ederek beyindeki bilgi dolaşımını engeller.
Tarafından bildirilen araştırmaya göre Tıbbi Haberler Bugün Bu yılın başlarında, ağır içme birçok erken başlangıçlı bunama teşhisinin gelişmesinde önemli bir rol oynamaktadır.
Bununla birlikte, beyni bu duruma karşı daha savunmasız hale getirmeye dahil olan mekanizmalar büyük ölçüde belirsiz kalmıştır.
Önceki çalışmalar, alkol tüketiminin beyindeki iltihabı düzenleyen belirli genleri etkileyebileceğini keşfetti.
Ve bu, alkolün bir kişiyi Alzheimer hastalığının gelişimine yatkın hale getirebileceği yollarla ilgili bazı ipuçları sunsa da, mevcut araştırma, alkol tüketiminden etkilenen genlerden hangisinin normalde beyni nörodejenerasyona karşı koruyacağını göstermemişti.
Son zamanlarda, Chicago'daki Illinois Üniversitesi'nden uzmanlar, aşırı alkol kullanımının beyni nöronal hasara karşı koruyan koruyucu mekanizmaları bozabileceği yolları daha net bir şekilde belirlemek için adımlar attı.
Alkolün beynin amiloid betayı (Alzheimer'da tıkayıcı kümeler oluşturan protein) temizlemesini nasıl durdurabildiğini gösteren sonuçları, şimdi Nöroinflamasyon Dergisi.
Alkol tarafından değiştirilen gen ifadesi
Baş yazar Dr.Douglas Feinstein ve meslektaşları, hangi genlerin hem alkole maruziyetten hem de söz konusu hücrelerdeki yüksek düzeyde iltihaplanmadan etkileneceğini belirlemek için fare mikroglial hücrelerini (beyinde ve omurilikte bulunan bağışıklık hücreleri) kullandılar.
Özellikle mikroglial hücrelerle çalışmayı seçmelerinin nedeni, bu hücrelerin normalde Alzheimer'da plaklar oluşturan amiloid betayı tüketmekle "görevlendirilmiş" olmalarıdır.
Bu süreç, kabaca "yemek yiyen hücrelerin eylemi" olarak tercüme edilen "fagositoz" olarak bilinir.
Aynı zamanda, mikroglial hücrelerin alkole maruz kaldıklarında aktif hale geldiği ve yüksek düzeyde inflamatuar belirteçleri ifade ettiği bilinmektedir.
Bunu hesaba katan araştırmacılar, sıçanların mikroglial hücrelerini alkole, sitokinlere (iltihaplanma tepkisini artırmaya yardımcı olan maddeler) veya hem alkole hem de sitokinlere maruz bırakarak deneyler yaptılar.
Maruziyet, her durumda 24 saat sürdü ve bu noktadan sonra Dr. Feinstein ve ekibi, bu deneylerin her birinin bir sonucu olarak gen ifadesinde meydana gelen değişiklikleri araştırdı.
Ayrıca araştırmacılar, alkolün mikroglianın amiloid betayı temizleme yeteneği üzerindeki etkisini de incelediler.
312 genin sadece alkole maruz kaldıktan sonra değişen ifade sunduğunu, bununla birlikte sitokin maruziyetinden sonra 3.082 gen ve aynı anda hem sitokinlere hem de alkole maruz kalmanın ardından 3.552 gen için geçerli olduğunu bulmuşlardır.
Genlerin ortalama yüzde 16'sı, ekspresyon seviyelerinde, normal seviyelere kıyasla ekspresyonda yüzde 50'lik bir düşüş ile normla karşılaştırıldığında yüzde 72'lik bir artış arasında değişen değişiklikler gösterdi.
Alkol, zararlı protein birikimine yardımcı olur
Bununla birlikte, sadece çok az gen, hem amiloid betanın fagositozunda hem de hücresel düzeyde inflamatuar süreçlerde rol oynadı.
Dr. Feinstein, "Değiştiğini gördüğümüz genler arasında çoğu fagositoza dahil oldu" diyor, "bu ilk kez gösterildi."
"Bu çalışmalar izole edilmiş hücrelerde gerçekleştirilirken," sonuçlarımız, alkolün mikroglianın beyni amiloid betadan uzak tutma yeteneğini engellediğini ve Alzheimer hastalığının gelişimine katkıda bulunabileceğini gösteriyor. "
Önemlisi, ekip mikrogliayı aşırı içki içen veya aşırı içme alışkanlığı olan insanlarda görülenlerle tutarlı alkol seviyelerine maruz bırakmaya çalıştığında, mikroglial hücrelerin amiloid betayı temizleme yeteneğinin yaklaşık 15 oranında baskılandığını gördüler. sadece 1 saatlik maruziyetin ardından yüzde.
Bu, araştırmacıların, beyni nörodejenerasyona karşı savunmasız bırakabilecek alkolün etkisinden dolayı mikroglial fagositozun bozulmuş olabileceği sonucuna varmalarına yol açtı.
"Alkole daha uzun süre maruz kaldıktan sonra fagositozun daha fazla bozulup bozulmadığını görmek için çalışmaya devam etmedik, ancak mikroglial hücrelerdeki bu değişikliklerin Alzheimer hastalığının gelişimine katkıda bulunan bir faktör olabileceği görülüyor."
Dr. Douglas Feinstein
