Hücrelerimizdeki kırışıklıkları düzelterek yaşlanma tersine çevrilebilir.
Neden yaşlanıyoruz ve bunu yaparken neden daha fazla hasta olma eğilimindeyiz? En önemlisi, bu yakın süreci durdurmak için ne yapabiliriz? Yeni araştırmalar bu tür soruların cevabını bulmuş olabilir ve kırışıklıklarımızda yatıyor - yüzümüzü kaplayanlarda değil, hücrelerimizdekilerde.
Son yıllarda, giderek daha fazla araştırma, yaşlanma sürecini ve bunu durdurmak için neler yapabileceğimizi - ve anlaşılır bir şekilde - sıfırlıyor.
Kıdemlilik, diyabet, yağlı karaciğer hastalığı, kanser, kardiyovasküler hastalık ve hatta Alzheimer gibi bazı nörodejeneratif durumlar dahil olmak üzere bir dizi durumla birlikte gelebilir.
Peki yaşlanmaya bağlı bu hastalıkların altında yatan neden nedir? Hücresel düzeyde yaşlanma sırasında meydana gelen olayları araştırmak cevabı tutabilir.
Bilim adamları, mevcut hücreleri canlandırmaktan eskilerinin yerine yenilerini eklemeye kadar, hayatımızı uzatabilecek ve bizi daha uzun süre hastalıksız tutabilecek çeşitli yaklaşımlar deniyorlar.
Şimdi, Charlottesville'deki Virginia Üniversitesi Tıp Fakültesi'nden Irina M. Bochkis liderliğindeki bir araştırma ekibi, büyüleyici bir keşif yaptı. Hücrelerimizin içindeki çekirdekler, yaşlandıkça "kırışmaya" meylediyorlar.
Bilim adamlarına göre bu kırışıklıklar genlerimizin işleyişini bozuyor. Neyse ki, Bochkis ve ekibinin bu kırışıklıkları "düzelterek" yaşlanma sürecini nasıl durduracağına - hatta belki tersine çevireceğine - dair birkaç fikri var.
Bu yenilikçi çalışmanın sonuçları dergide yayınlandı Yaşlanma Hücresi.
Hücresel kırışıklıklar nasıl hastalığa neden olur?
Bir hücrenin çekirdeği DNA'mızı depolar, yazarları açıklar ve yeni çalışma, DNA'mızın çekirdek içindeki yerinin çok önemli olduğunu gösterir.
Bochkis, "Her hücrede aynı DNA'ya sahibiz, ancak her hücre farklı" diye açıklıyor. Peki bu nasıl çalışıyor?
"Aslında, bazı genlerin karaciğerde açık olması gerekiyor ve örneğin beyinde kapatılmaları gerekiyor ve bunun tersi de geçerli" diye ekliyor. "Uygun şekilde kapatılmazlarsa, o zaman sorun yaşarsınız."
Normalde, bu genler kapatıldığında, çekirdeği saran zara doğru itilirler. Ancak yaşla birlikte, bu nükleer zar topaklaşır ve kırışır, bu da genlerin olması gerektiği gibi kapanmasını engeller.
Bochkis ve meslektaşlarının çalışmalarında model olarak aldıkları, yaşlanma sürecine bağlı bir durum olan yağlı karaciğer hastalığı örneğine dönersek, kıdemli araştırmacı şöyle açıklıyor: "Nükleer membranınız artık düzgün çalışmadığında, salınabilir kapatılması gereken DNA. "
"O zaman küçük karaciğer hücreniz biraz yağ hücresi olur," diye devam ediyor ve bu önemli organın "İsviçre peyniri gibi görünebileceğini" ekliyor.
Hücrelerimiz için bir "yüz kremi" var mı?
Yüz kırışıklıklarının kolajen eksikliğinden kaynaklandığına benzer şekilde, hücresel kırışıklıklara lamin adı verilen bir maddenin olmaması neden olur. Laminler, hücreye stabilite ve güç sağlayan bir protein ailesidir.
Ulusal Sağlık Enstitüleri (NIH), laminlerin "nükleer zarfın bileşenlerini desteklediğini (iskele)" söylüyor. Bunlar "çekirdek tabakasında, ağ benzeri bir ara lif tabakasında ve nükleer zarfın iç zarına bağlı diğer proteinlerde" bulunurlar.
Nükleer zarf veya zar, nükleer hücreye hangi moleküllerin girip çıktığını kontrol eder; Yeni çalışmanın yazarları, kayıp lamineyi değiştirerek nükleer zarın kırışıklıklarını düzeltebileceğimizi söylüyor.
Öyleyse, bu hayati proteini bu kadar mikroskobik düzeyde hücrenin çekirdek zarına nasıl “iletebiliriz”? Bochkis, değiştirilmiş virüslerin lamineli "kargo" "taşınması" için uygun bir araç olarak mükemmel bir şekilde çalışabileceğine inanıyor.
Gen terapisinde, tasarlanmış virüsler, hücreleri enfekte ederek yeni genler sağlamak için zaten "vektörler" olarak kullanılmaktadır.
Virüs kullanma yaklaşımı başarılı olursa, Bochkis, "[…] normal, sağlıklı hücrelere sahip olacaksınız - ve ifade edilmesi gereken genleri uygun şekilde ifade edecekler," diye açıklıyor Bochkis.
Bu tür genç hücreler, diyabet ve kalp hastalığı gibi yaşlanmaya bağlı bir dizi kardiyometabolik durumu uzak tutmaya yardımcı olacaktır.
