Araştırmacılar diyabeti önleyebilecek, tersine çevirebilecek protein buluyor
Yakın zamanda yapılan bir araştırma, farelerin yağ hücrelerindeki belirli bir proteini hedeflemenin tip 2 diyabeti tersine çevirdiğini bulmuştur. Sonuçlar ayrıca proteinin hastalığın gelişmesini önleyebileceğini de gösteriyor.
1980'lerden bu yana, küresel diyabet prevalansı neredeyse dört katına çıktı.
Amerika Birleşik Devletleri'nde Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezlerine (CDC) göre, her 10 kişiden 1'inde en yaygın diyabet türü olan tip 2 diyabet (T2D) vardır.
3 kişiden 1'inde prediyabet var - normalden daha yüksek kan şekeri seviyeleri T2D riskini artırıyor.
T2D düzeylerindeki sürekli artış, büyük ölçüde obezite oranlarındaki artıştan kaynaklanmaktadır: Obezite, diyabet için birincil risk faktörlerinden biridir.
İnsülin, kandaki şeker seviyelerini düzenleyen bir hormondur. T2D'de vücut ya hormona yanıt vermez ya da yeterince üretmez.
İlaçlar ve yaşam tarzı değişiklikleri insülin seviyelerini yönetmeye ve diyabeti kontrol etmeye yardımcı olabilse de, tedavisi yoktur ve araştırmacılar daha iyi müdahaleler bulmaya isteklidir.
Son zamanlarda, çoğu Kanada'daki British Columbia Üniversitesi'nden veya İsveç'teki Karolinska Enstitüsü'nden bir grup araştırmacı, belirli bir proteinin yağ hücrelerindeki rolünü inceledi.
Son zamanlarda bulgularını dergide yayınladılar EBioTıp.
Beyaz yağ dokusu
Vücudumuzun ihtiyaç duyduğundan daha fazla kalori yediğimizde, beyaz yağ dokusu (WAT) adı verilen bir tür yağ, fazla enerjiyi yağ olarak depolamak için genişler. Bununla birlikte, daha uzun süreler için ihtiyaç duyduğumuzdan daha fazla enerji alırsak, bu sistem başa çıkamaz ve sonunda insülin direncine yol açar.
Özellikle, araştırmacılar, CD248 adlı bir glikoproteinin WAT'ı ve nihai T2D gelişimini nasıl etkileyebileceğiyle ilgilendiler.
Araştırmacılar daha önce CD248'i tümör büyümesi ve iltihaplanma ile ilişkilendirmişlerdi, ancak hiç kimse T2D'deki rolünü araştırmamıştı.
İlk olarak, araştırmacılar zayıf, obez, T2D'si olan veya T2D'si olmayan insanlardan WAT'deki gen ifadesini analiz ettiler.
Obezitesi olan veya insüline dirençli olanlarda, CD248 geninin yukarı regüle edildiğini buldular; başka bir deyişle, vücut daha fazla protein üretiyordu. Bu gözlem, bilim adamlarının, CD248'in mevcut yöntemlerden daha duyarlı olan insülin duyarlılığının bir göstergesi olarak çalışabileceği sonucuna varmalarına yol açtı.
Daha sonra, araştırmacılar laboratuvardaki insan WAT hücrelerinde CD248'in aktivitesini yapay olarak azalttılar.
Bu deneylerden, WAT'taki CD248'in uzun süreli aşırı enerji tüketiminden kaynaklanan insülin direncine yol açan hücresel süreçlerde rol oynadığı sonucuna vardılar. Spesifik olarak, CD248'in hücrelerin obezitenin ayırt edici özelliği olan hipoksiye nasıl tepki verdiğiyle ilgilendiğini buldular.
Fare modeline geçme
Daha sonra bilim adamları bir fare modeline geçti. WAT'larında CD248'i kodlayan genden yoksun fareler kullandılar (diğer hücre türleri hala CD248 üretiyor olsa da). Bu deneylerde araştırmacılar, farelerin insülin direnci ve T2D geliştirmekten korunduğunu buldular.
Fareler, yüksek yağlı bir diyetle beslendiklerinde ve obez olduklarında bile diyabet geliştirmedi.
Daha da önemlisi, yağ hücrelerinde CD248 azalmış fareler herhangi bir olumsuz olay yaşamadı, bu da bu proteini hedeflemenin gelecekte yararlı bir terapi olabileceğini düşündürdü.
Bilim adamları, CD248'i azaltmanın koruyucu etkilerinin yanı sıra, halihazırda T2D'ye sahip olanlar için bir terapi olarak potansiyelini de gösterdiler.
"En ilginç bulgu, halihazırda şeker hastalığı olan farelerin insülin duyarlılığının, obez kalırken bile yağ hücrelerindeki CD248 seviyelerini düşürerek iyileştirilebilmesiydi."
Eş-kıdemli yazar Dr. Edward Conway
Erken günler
Bu bulgular büyüleyici ve T2D'nin nasıl geliştiğine dair anlayışımıza katkıda bulunsa da, araştırmacıların sonuçlar eczaneye ulaşmadan önce çok fazla çalışma yapmaları gerekecek.
Dr. Conway bir uyarı notu ekliyor: "Bu keşifler heyecan verici olsa da, yeni bir tedaviye hala biraz uzaktayız." Bununla birlikte, araştırmalarına devam etmeyi planlıyor ve "Acil hedeflerimiz, CD248'in nasıl çalıştığını anlamak, böylece protein düzeylerini düşüren veya işlevine müdahale eden güvenli ve etkili ilaçların tasarlanabilmesidir."
Hücrelerdeki ve farelerdeki araştırmalardan insan hastaları tedavi etmeye uzanan yolculuk uzun, pahalı ve çoğu zaman başarısızdır.
Çalışma, insülin direncini değerlendirmenin, ilerlemesini önlemenin ve hatta T2D'yi tersine çevirmenin yeni bir yolunu öneriyor. Diyabet endişe verici bir hızla ilerlediğinden, bu ipuçlarını takip etmek artık acil.
