Diyabet: Vücuda kendini iyileştirmeyi öğretebilir miyiz?
Diyabette pankreas, kan şekeri düzeylerini düzenlemenin anahtarı olan hormon olan yeterli insülin üretemez. Yeni araştırmalar şimdi pankreas hücrelerine bu sorunu kendi başlarına çözmeyi öğretip öğretemeyeceğimizi soruyor.
Pankreas, her biri bir şekilde kan şekeri seviyelerinin düzenlenmesine katkıda bulunan farklı hormonlar üreten üç farklı hücre türü içerir.
Bu hücreler, kan şekerini artırmak için glukagon üreten alfa hücreler, daha düşük glukagon seviyelerine kadar insülin üreten beta hücreleri ve alfa ve beta hücre aktivitesini düzenleyen bir hormon olan somatostatin üreten delta hücreleridir.
Hem tip 1 hem de tip 2 diyabette, araştırmalar insülin eksikliğini pankreas beta hücrelerindeki problemlerle ilişkilendirmiştir.
Bununla birlikte, Norveç'teki Bergen Üniversitesi'nden araştırmacılar tarafından yapılan yeni bir çalışma, sadece küçük bir “itme” ile vücudu kendi başına yeterli seviyelerde insülin üretmeye başlayabilecek şekilde eğitebileceğimizi öne sürüyor.
Daha spesifik olarak araştırmacılar, bazı alfa hücrelerinin beta hücrelerine dönüşüp insülin salgılayabileceğini açıklıyor.
Araştırma Departmanındaki Raeder Araştırma Laboratuvarı'ndan çalışmanın ortak yazarı Luiza Ghila, "Muhtemelen, vücudun kendi insülinini bir miktar başlangıç yardımı ile üretebileceği tamamen yeni bir diyabet tedavisinin başlangıcıyla karşı karşıyayız" diyor. Bergen Üniversitesi'nde Klinik Bilim.
Araştırmacılar bulgularını dergideki bir çalışma makalesinde ayrıntılı olarak açıklıyorlar. Doğa Hücre Biyolojisi.
İnsülin üretmek için hücrelerin "yeniden programlanması"
Vücuttaki her hücre belirli bir işleve hizmet etmek için gelişir, ancak bazı hücrelerin üstlendiği “kimlik”, mevcut çalışma notundaki araştırmacıların yaptığı gibi her zaman nihai değildir.
Bunun yerine, bazı yetişkin hücreler adapte olabilir ve kayabilir ve hücreleri potansiyel olarak ölmüş veya hasar görmüş diğer işlevlerle değiştirebilir.
Araştırmacılar, "[Yetişkin] hücreler son olarak farklılaşmaz, ancak daha yüksek organizmalarda bile bir miktar plastisite potansiyelini korurlar," diye belirtiyorlar.
Hücreler, diğer komşu hücrelerin kaybını telafi etmek için yaralanma veya stresin bir sonucu olarak değişebilir ve adapte olabilir. Bununla birlikte, bu süreç rejeneratif tıpta önemli bir potansiyele sahip olduğundan, bilim adamları hala bunun nasıl ve ne zaman gerçekleştiğini daha iyi anlamak için çabalıyorlar.
Bu çalışmada, araştırmacılar ilk kez, bir fare modelinde özellikle pankreas alfa ve beta hücrelerine bakarak hücrelerin kimliğini “değiştirmesine” izin veren bazı anahtar mekanizmaları ortaya çıkarmayı başardılar.
Alfa hücrelerinin, beta hücre kaybı bağlamında komşu hücrelerden aldıkları karmaşık sinyallere yanıt verdiğini buldular. Alfa hücrelerinin yaklaşık yüzde 2'si böylece kendilerini “yeniden programlayabilir” ve insülin üretmeye başlayabilir.
Araştırmacılar, pankreastaki hücre sinyalini etkileyebilen bir bileşik kullanarak, insülin üreten hücrelerin sayısını yüzde 5 artırabilirler. Bu nispeten küçük bir sayı olsa da, vücudun diyabetle savaşmak için kendi potansiyelini nasıl kullanacağını öğrenmede önemli bir ilk adımdır.
Ghila, "Bu hücre esnekliğinin arkasındaki mekanizmalar hakkında daha fazla bilgi kazanırsak, süreci kontrol edebilir ve daha fazla hücrenin kimliğini değiştirebiliriz, böylece daha fazla insülin üretilebilir" diyor Ghila.
Araştırmacılar, bu tür bulguların yalnızca diyabet gibi metabolik hastalıklar için değil, aynı zamanda belirli beyin hücrelerinin işlevinin bozulduğu Alzheimer gibi diğer durumlar için de tedavileri artırmaya yardımcı olacağını ekliyor.
"Hücrelerin kimliğini ve işlevini değiştirme yeteneği, Alzheimer hastalığı gibi hücre ölümünün neden olduğu diğer hastalıkların ve kalp krizinden kaynaklanan hücresel hasarın tedavisinde belirleyici bir keşif olabilir."
Luiza Ghila
