Enflamasyon kalp krizi ve felci uzak tutar
Bilim adamları, arterler söz konusu olduğunda iltihaplanmanın hem iyi hem de kötü olabileceğini keşfettiler. İyi bilinen kötü rolüyle, atardamarları tıkayan ve kalp krizi ve felç riskini artıran plak oluşturma süreci olan ateroskleroza yardımcı olabilir.
Bununla birlikte, yeni araştırmalar, aterosklerozun ileri aşamalarında iltihaplanmanın plakları sabit tutmaya yardımcı olduğunu ve bu da kalp krizi ve felç riskini azalttığını ortaya koymuştur.
Çalışma Charlottesville'deki Virginia Üniversitesi'nde (UVA) yapıldı ve şimdi dergide yer alıyor Doğa Tıbbı.
Bu bulgular, iltihabı azaltarak ilerlemiş aterosklerozu tedavi eden ilaçlar için önemli çıkarımlara sahiptir.
Araştırmacılar, ilerlemiş ateroskleroz tedavisi için denemelerden geçen “yüksek profilli ilaç” canakinumaba dikkat çekiyor.
Elde ettikleri sonuçlara dayanarak, federal onay alması durumunda ilacın yalnızca "belirli bir hasta grubuna" verilmesi gerektiğini öne sürüyorlar.
UVA'da kardiyovasküler araştırma profesörü olan kıdemli çalışma yazarı Gary K. Owens, "Verilerimizin önerdiği şey, bu ilacı daha düşük riskli hastalara daha geniş bir şekilde vermeye başlarken son derece dikkatli olmanız gerektiğidir" diyor.
"Yanlış kişiye verirseniz, amaçladığınız şeyin tersini yapabilir" diye uyarıyor.
Ateroskleroz ve plaklar
Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri (CDC), Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl yaklaşık 795.000 kişinin felç geçirdiğini ve 790.000 kişinin kalp krizi geçirdiğini tahmin ediyor.
Çoğu felç ve kalp krizi, karmaşık ateroskleroz sürecinin sonucudur.
İşlem, kalbi ve diğer organları ve dokuları oksijen ve besinlerle besleyen arterlerin veya kan damarlarının iç duvarlarında plaklar oluşturur. Plaklar kalsiyum, yağlar, kolesterol ve diğer kanla taşınan maddelerden yapılmıştır.
Ateroskleroz ilerledikçe bu plaklar sertleşir ve etkilenen arterlerin daralmasına ve kan akışını engellemesine neden olur.
Bu, arter kalp kasını besliyorsa kalp krizi veya beyni besliyorsa felç riskini artırır.
Geleneksel görüş, vücudun potansiyel olarak zararlı maddeleri plaklarda biriktirdiği ve bundan sonra çok fazla değişmediği ve hareketsiz bir duruma girdiği yönündedir. Plakaları kapatan "lifli kapakların" inert olduğu ve lastikler üzerindeki yamalar gibi işlev gördüğü düşünülmektedir.
Plak kapakları sürekli değişiyor
Ancak hücre kültürleri ve farelerle çalışarak Prof.Owens ve meslektaşları, kapakların hareketsiz olmaktan çok uzak olduğunu ve zaman içinde hızlı ve dramatik bir şekilde değişebileceğini ortaya çıkardı; sürekli "yeniden biçimleniyorlar".
Bir enflamasyon destekleyiciyi bloke eden bir ilaçla yapılan tedavinin, kapak yapısını zayıflatarak plağın daha kolay yırtılmasına neden olduğunu fark ettiler.
Bilim adamları, iltihabı yanlış zamanda azaltmanın plağı kapatma işinin bittiğine dair bir sinyal gönderdiğini öne sürüyorlar.
Prof. Owens'ın laboratuvarında öğrenci olan ilk yazar Ricky Baylis, "Bu çalışma," bir yapı olarak lifli başlığın aslında daha önce düşünüldüğünden çok daha plastik olduğunu gösteriyor gibi görünüyor. "
Baylis, ilk bakışta bir sorun gibi görünse de, aslında "kalp krizi ve felçleri önlemek için kapakları güçlendirmek için çok daha büyük bir fırsat" sunabileceğini söylüyor.
Prof. Owens, kendilerininkine benzer çalışmaların, "aterosklerotik lezyonların stabilitesini artırmak" için "iyi kısımları" korurken ve hatta teşvik ederken "iltihabın kötü kısımlarını" hedef alan daha iyi ilaç tasarımına yol açması gerektiğini düşünüyor.
"Verilerimizin, inflamasyonun nedenini ortadan kaldırmadan veya azaltmadan inflamatuar yanıtı bastırırsanız […] bunun tehlikeli hale gelebileceğini ve istenmeyen sonuçlara yol açabileceğini gösterdiğine inanıyoruz."
Prof. Gary K. Owens
