Bu beyin hücrelerini hedeflemek kilo vermeye yardımcı olabilir
Yazarlara göre, hayvanların "beslenme veya kaçma" dürtülerini kontrol eden bir beyin bölgesini araştıran farelerde yapılan yeni bir çalışma, insanlarda obezite ve anksiyete açısından etkilere sahip olabilir.
Hem çok fazla hem de çok az yiyeceğin bizim için kötü olabileceğini biliyoruz. Çok az? Yetersiz büyüme. Çok fazla? Obezite. İkincisi ayrıca diyabatlara, kardiyovasküler hastalıklara ve kansere kapı açabilir.
Araştırmalar, aç hissetmeyle ilgili beyin mekanizmalarının oldukça karmaşık olduğunu gösteriyor.
Örneğin, bize yemek yemenin ne zaman kabul edilebilir olduğunu söyleyen sinir sinyalleri de bize tehlikeden ne zaman kaçmamız gerektiğini söyleyen aynı nöronlardan ateşleniyor gibi görünüyor.
Bu bulgu, bilim insanlarını, bu mekanizmayı daha fazla araştırmanın obezite veya anksiyeteyle bağlantılı psikiyatrik durumlar için yeni tedavi hedeflerine ipucu sağlayıp sağlamayacağını düşünmeye yöneltti.
Birleşik Krallık'taki Imperial College London'dan yeni çalışmanın arkasındaki araştırmacılar, özellikle beynin obeziteyle ilgilenen ventromedial hipotalamus (VMH) adı verilen bir bölgesi ile ilgili olarak bu beyin mekanizmasını incelemeye koyuldu. uzun süre araştırma.
Besleme veya kaçma mekanizması için "kontrol anahtarı"
Çalışmalarında - şimdi dergide yayınlandı Hücre Raporları - araştırmacılar, bir lazer ışığı ile uyarılmak üzere genetik olarak modifiye edilmiş nöronlara sahip fareler kullandılar.
Bu değişiklik, bilim adamlarının lazeri gerekli alana odaklayarak beyin bölgelerini "kapatıp" açıp kapatmasına olanak tanır. Bunu VMH'ye yaptıklarında, SF1 adlı bir hücre grubunun, besleme veya kaçma mekanizması için bir "kontrol anahtarı" görevi gördüğünü keşfettiler.
SF1 hücreleri normalde, fareler endişeli olduğunda - yeni bir çevreyi keşfettiklerinde olduğu gibi - çok aktiftir, ancak araştırmacılar, fareler yemeğe yaklaştığında SF1 aktivitesinin "azaldığını" buldular.
Araştırmacılar, SF1'in, hayvanlar yiyecek keşfettiklerinde VMH'nin aktivitesini savunma davranışından "besleme ihtiyacına" etkili bir şekilde değiştirdiğini söylüyor. Ancak hayvanların korumaları beslenirken düşürüldüğünde, VMH yemek yedikten sonra savunmaya geri döndü.
Daha fazla araştırma, araştırmacıların farelerde SF1 aktivitesini değiştirebileceğini gösterdi. Fareleri daha stresli hale getirerek, VMH'yi savunma moduna geri getirebileceklerini keşfettiler, bu da farelerin aç kalmasını engelledi.
Ekip, SF1 nöronlarındaki aktiviteyi artırmak için farelere ilaç verdiğinde, hayvanların yiyecek isteme olasılığı daha düşüktü ve daha az yağ depoladı. SF1 aktivitesini azaltmak, farelerin daha az endişelenmesine neden oldu, ancak aynı zamanda daha fazla yemelerine ve daha fazla kilo almalarına neden oldu.
Londra Imperial College Klinik Bilimler Enstitüsü'nden çalışmanın ortak yazarı Dominic Withers, "İlk kez gösterdik," diyor, "bu küçük beyin hücresi popülasyonundaki aktivite, besin alımını hızla değiştiriyor. Bu daha önce gösterilmemişti. "
İnsanlarda yeme bozuklukları ve stres
Withers ve ekibi, bulgularının insan deneklerinde yeme bozuklukları ve stresle ilgili çalışmalarla ilgili olabileceğine inanıyor.
"Obezite gibi şeylerin değişen anksiyete durumları ve değişen duygular ve depresyon ile ilişkili olduğu, bu yüzden hangisinin önce geldiğine dair biraz tavuk ve yumurta olduğu uzun süredir kabul görüyor" diyor.
Withers, SF1 nöronlarını hedefleyen küçük moleküllü ilaçların veya beyindeki diğer ilgili "hassas kontrol mekanizmalarının" mevcut bazı tedavilerden daha büyük potansiyele sahip olabileceğine inanıyor.
Bunlar hedeflemede daha az kesindir ve bu nedenle istenmeyen yan etkiler oluşturma riski daha yüksektir.
"Şu anda sadece beynin nasıl çalıştığını, özellikle de iştahı düzenleyici devreleri keşfetmenin eteklerindeyiz. Ancak bu yeni araçları laboratuvarda birleştirmeye başladığınızda, gerçekten beyin biliminde bir devrime doğru ilerliyoruz. "
Dominic Withers
